Vamos a lo que nos interesa. la testosterona, ya que siempre se ha hablado de causas que rodean a esta patología. Se suelen usar fármacos y terapias que tienen como diana la modificación del uso de la insulina y la variación del azúcar en sangre. Lo que nunca se ha hecho es hablar de la importancia que pueden llegar a tener los niveles de testosterona en sangre.
La diabetes, la gran conocida por todos por su relación con la glucemia, la insulina… aunque hay una gran confusión. Normalmente se cree que la diabetes, en concreto la diabetes tipo 2, está producida por ingerir hidratos de carbono, pero nada más lejos de la realidad. Se caracteriza por una insuficiencia del organismo para usar la insulina y para fabricarla una vez se ha instaurado la patología. En situaciones prediabéticas no tiene porqué haber esta incapacidad de producirla. Por tanto, se traduce en una acumulación de azúcar en sangre.
La etiología de esta patología es multifactorial. Existe una fuerte relación entre la aparición de diabetes tipo 2 y el porcentaje de grasa corporal, el sedentarismo, etc. Al fin y al cabo, la causa de la diabetes es por una resistencia periférica a la insulina y el efecto tóxico del cúmulo de grasa visceral. Esa insuficiencia para crear insulina y no ser capaz de usarla vendrá sobre todo dada por un excedente energético mantenido a lo largo del tiempo asociado a sedentarismo
¿Quiere controlar tus niveles de testosterona? En Keval+ somos expertos en terapias de reposición hormonal, ponte en contacto con nosotros.
Vamos a lo que nos interesa. la testosterona, ya que siempre se ha hablado de causas que rodean a esta patología. Se suelen usar fármacos y terapias que tienen como diana la modificación del uso de la insulina y la variación del azúcar en sangre. Lo que nunca se ha hecho es hablar de la importancia que pueden llegar a tener los niveles de testosterona en sangre.
Si eres lector frecuente, sabrás que la testosterona es una de las principales hormonas anabólicas sexuales que se generan en el ser humano. En el caso de los hombres, esta se encarga de dar los rasgos sexuales secundarios, desarrollar masa muscular y formar parte del patrón de comportamiento. Se produce principalmente en testículos y su liberación viene dada por el centro regulador hormonal principal del organismo: el hipotálamo.
El déficit de testosterona (DT) se dará, por tanto, cuando haya una caída en la formación, función o biodisponibilidad de esta. Puede darse por problemas crónicos, pero también por una causa central. Es decir, a nivel del centro regulador, donde se produciría un hipogonadismo hipotalámico. La función de este centro regulador puede verse modificada por factores como el estrés, hábitos y demás.
Este déficit puede darse también por otros factores como que, esta testosterona, se vea modificada en diferentes tejidos del organismo. Un ejemplo es el tejido adiposo, en él se produce una conversión (aromatización) a una forma que no nos interesa de la testosterona: estrógenos (hormonas feminizantes). Aunque son necesarias también en hombres, un exceso puede producir problemas.
El DT es el gran olvidado, pero algo que afecta a un gran grupo de hombres. Se ha visto relación entre su déficit y la aparición de sintomatología como la disminución de la líbido, apatía, falta de foco cognitivo, energía y demás. Es más, existe una prevalencia de esta deficiencia que oscila entre 2,1 % y el 12,8 % en Estados Unidos y Europa. Lo cual se relaciona con un aumento en la mortalidad conforme aumenta la edad.
Se ha visto relación con el DT y un aumento de problemas como dislipemia, síndrome metabólico, hipertensión, fragilidad, y evidentemente una disminución de la masa muscular.
Como ya hemos hablado en otras ocasiones, la masa muscular se relaciona con el uso del azúcar en sangre. Al haber menor masa muscular, habrá una mayor concentración de glucosa en sangre mantenida en el tiempo.
Se ha establecido que entre el 25% y el 50% de los hombres con diabetes tienen los niveles de testosterona reducidos. Relacionándose inversamente el nivel de testosterona al Índice de Masa Corporal (IMC). Siendo, la testosterona, incluso un factor de riesgo de muerte.
Por el contrario, niveles elevados de testosterona (> 15.5nmol/L) se relacionan con una reducción entre el 38-42% de riesgo de desarrollar DMTII.
Para recordar, la DMTII se asocia fuertemente al síndrome metabólico. Algunos factores de riesgo serían la hipertensión, hipertrigliceridemia, obesidad central, hiperglucemia, como factores predisponentes de esta enfermedad. Todos ellos han sido relacionados con menores concentraciones de testosterona en sangre. Por tanto, ya vamos viendo que en la diabetes algo ocurre con la testosterona.
La inflamación de bajo grado también es ya muy conocida como factor de riesgo y esta se asocia al estado de hiperadiposidad. Los factores inflamatorios presentes en este estado pueden llegar a producir una inhibición del eje hormonal regulador de la testosterona, dando lugar a esta supresión de la testosterona.
El efecto principal de la testosterona es el de reducir la grasa subcutánea y aumentar la masa muscular. Esto puede explicar por qué las personas con DT tienen menor masa muscular y mayor riesgo de padecer DMTII. La testosterona puede servir incluso como una herramienta para predecir el riesgo de desarrollar diabetes o riesgo de muerte.
Esto no es lo único que ocurre, también hay una mayor entrada en los músculos de la glucosa circulante en presencia de testosterona sin necesidad de presencia de la insulina al formar más canales tipo GLUT- 4, que no son dependientes de insulina. Es decir, no se necesita esta insulina en sangre para captar glucosa. Hecho que es muy beneficioso para personas con diabetes o resistencia a la insulina.
Incluso hay algunos procesos que todavía se desconocen. Un ejemplo es la mediación del hambre por la hormona leptina, esta se encarga de la inhibición de la sensación de hambre. Se segrega en el tejido adiposo, es decir, a más tejido adiposo, mayor leptina, pero en personas con obesidad o sobrepeso se ha visto que también hay resistencia a la leptina. Por tanto, su efecto no se produce. Bien, pues esta resistencia se asocia con una caída en la testosterona, aunque se desconoce el por qué.
Lo que sí está claro es que la resistencia a la insulina es el nexo de unión para de lo que podríamos calificar como hipogonadismo hipotalámico, porque se asocia con una caída de la LH y FSH (hormonas que libera el hipotálamo para estimular a los testículos).
Aunque parezca algo difuso, podemos resumir de una manera, es un círculo vicioso. Lo que ocurre es que el estado de obesidad e inactividad genera resistencia a la insulina, pérdida de masa muscular y caída de la testosterona - la apatía aumenta y la vitalidad disminuye junto a la líbido - Esto conlleva a todavía menor actividad física, sigue aumentando el tejido adiposo y el estado proinflamatorio, se sigue aromatizando y reduciendo la testosterona, se inhibe el eje hipotálamo-gónadas…
Hay que entender que la etiología de la DMTII no es algo exclusivo a la testosterona, pero podemos ver que realmente es un factor muy importante al que no se le ha dado la voz suficiente. Además, de los conflictos emocionales que puede traer en un hombre un déficit de testosterona.
Esto es un tema que puede resultar peligroso de hablar, tratar y exponer al público por la connotación que se le ha dado asociada hacia el uso de anabolizantes en el fisicoculturismo. Lo que no se dice es que son dos mundos completamente diferentes, observando que la terapia de reposición de testosterona puede ser una de las nuevas claves para este problema, siendo útil para abordar esta patología.
Todo tiene sus riesgos y beneficios. Nada es perfecto ni tiene la clave magistral. Aunque, al menos, hablando de TRT no se ha visto un mayor aumento de la mortalidad en su uso, incluso, tras su uso, se ha reportado una pérdida de grasa media de hasta un 2,19%.
La pérdida de peso puede mejorar valores como la glucosa en sangre y la resistencia a la insulina, mejorando el síndrome metabólico en hombres con diabetes o prediabetes.
Hay estudios que reportan que no hay mejora de la resistencia a insulina por aportar una TRT. Esto no es absolutamente fiable por la corta duración de los estudios. Ya que, los efectos en la mejoría de la sensibilidad a la insulina se vieron a partir del año de tratamiento.
Evidentemente, es necesario un control dietético de calidad que favorezca esta pérdida de grasa mediante un déficit energético en conjunto con un entrenamiento de fuerza y actividad física diaria suficiente.
La información es algo que queda muy claro, ¿pero qué puedo hacer en mi día a día?
Aún hay mucha controversia en las evidencias encontradas, pues la variabilidad de los sujetos de estudio es muy grande. Además, la diabetes es una patología a la que se le suman muchos factores.
Lo que podemos ver claramente es que el entorno hormonal en cierto perfil de paciente está alterado. Perfiles como el de resistencia a la insulina, síndrome metabólico, exceso de tejido adiposo, sedentarismo y malos hábitos de vida. En concreto el perfil de testosterona es el que se ve alterado. Pudiendo incluso abrir las puertas a hablar de un nuevo síndrome incipiente, como podría ser un síndrome metabólico, pero referente a la testosterona como un síndrome de déficit de testosterona.
Caliber, M., & Saad, F. (2021). Testosterone therapy for prevention and reversal of type 2 diabetes in men with low testosterone. Current Opinion in Pharmacology, 58, 83–89. https://doi.org/10.1016/j.coph.2021.04.002
Ding, E. L., Song, Y., Malik, V. S., & Liu, S. (2006). Sex differences of endogenous sex hormones and risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis: A systematic review and meta-analysis. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 295(11), 1288–1299. https://doi.org/10.1001/jama.295.11.1288
Gianatti, E. J., & Grossmann, M. (2020). Testosterone deficiency in men with Type 2 diabetes: pathophysiology and treatment. Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association, 37(2), 174–186. https://doi.org/10.1111/dme.13977
Goodale, T., Sadhu, A., Petak, S., & Robbins, R. (2017). Testosterone and the heart. Methodist DeBakey Cardiovascular Journal, 13(2), 68–72. https://doi.org/10.14797/mdcj-13-2-68
Lima-Martínez, M. M., Betancourt, L., & Bermúdez, A. (2011). Glucagón: ¿un simple espectador o un jugador clave en la fisiopatología de la diabetes? Avances en Diabetología, 27(5), 160-167. https://doi.org/10.1016/j.avdiab.2011.09.002
Porth, C., & Cwi, S. (2010). Fisiopatología. Buenos (pp. 987-1016) Aires: Médica Panamericana.
Unger, R. H. (2003). Minireview: weapons of lean body mass destruction: the role of ectopic lipids in the metabolic syndrome. Endocrinology, 144(12), 5159–5165. http://doi.org/10.1210/en.2003-0870
